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Quando le vertigini sono provocate dagli otoliti

Aggiornamento: 1 mar


Gli otoliti (o otoconi) sono aggregati calcarei (carbonato di calcio) contenuti nell’endolinfa dell’orecchio interno.



I movimenti degli otoliti, che sono in rapporto con i cambiamenti di posizione del capo, stimolano le terminazioni nervose delle macule acustiche e inviano segnali fondamentali per il senso dell’equilibrio. La causa più comune di vertigini ricorrenti ed episodiche (da un disturbo vestibolare periferico) è la Vertigine Posizionale Parossistica Benigna (BPPV): un problema meccanico risultante dallo spostamento degli otoliti nei canali semicircolari (canalolitiasi). Nella generale popolazione, la BPPV ha un'incidenza elevatissima, perciò, una comprensione della malattia e di una sua corretta gestione diventa imperativa.

La BPPV è caratterizzata da brevi episodi di vertigine, con la percezione di rotazione dell'ambiente o della propria persona quando la testa viene spostata in determinate posizioni (1-2). Sebbene la VPPB possa manifestarsi spontaneamente in molti pazienti, è noto che può essere conseguente ad un trauma cranico, labirintite o ad ischemia nel territorio dell’arteria vestibolare anteriore. (1)

I pazienti con BPPV riportano comunemente vertigini innescate sdraiandosi, girandosi nel letto, chinandosi e alzando lo sguardo. Situazioni comuni in cui viene provocata la vertigine includono: alzarsi dal letto, fare giardinaggio, lavarsi i capelli sotto la doccia e andare dal dentista. Altre lamentele associate alla BPPV comprendono problemi di equilibrio che possono durare ore o giorni dopo l'episodio, quando le vertigini si sono fermate e si manifestano sensazioni più vaghe come stordimento o sensazione di fluttuare.

Tra i meccanismi proposti per l’insorgenza della BPPV ricordiamo la teoria della canalitiasi. Essa suggerisce che detriti degenerativi dall'otricolo (possibilmente frammenti di otoliti) fluttuano liberamente lungo il canale semicircolare. Gli otoliti hanno densità molto maggiore di quella dell'endolinfa all'interno dei canali semicircolari. Pertanto, un cambio di posizione dei canali rispetto alla gravità comporterebbe il movimento dell’otolita, che a sua volta supererebbe l'inerzia dell'endolinfa. Il movimento dell'endolinfa devierebbe quella parte gelatinosa dell'orecchio interno denominata cupola, causando nistagmo (movimento involontario dei bulbi oculari) e vertigini. Una latenza della risposta è correlata al tempo necessario per la cupola di essere deviata dall'attrazione dell'endolinfa. L'intensità delle vertigini e del nistagmo sono correlate al grado di deflessione della cupola. Vertigini e nistagmo possono fermarsi poiché la posizione viene mantenuta a seguito della cessazione del movimento endolinfatico in quanto gli otoconi si insediano maggiormente porzione del canale.

Pertanto, la BPPV da canalitiasi è caratterizzata da:

1) un ritardo nell'insorgenza della vertigine da 1 a 40 secondi dopo che il paziente è stato posto nella posizione provocante;

2) la presenza di un nistagmo, che appare con la stessa latenza dei disturbi di vertigine;

3) una fluttuazione dell'intensità della vertigine e del nistagmo che aumenta e poi diminuisce, scomparendo entro i 60 secondi.

La causa esatta della BPPV è per lo più sconosciuta. Si ritiene che il 50% dei pazienti con BPPV abbia una forma idiopatica. (3)

In circostanze normali, è riconosciuto che gli otoliti vengono spostati, assorbiti e rinnovati costantemente. È interessante notare che il lato su cui dorme una persona può essere un fattore eziologico nella VPPB. Shigeno et altri hanno trovato che i pazienti con BPPV ricorrente era più probabile che dormissero sul lato colpito nella BPPV rispetto a quelli che non hanno avuto recidiva. (4)

L'età del paziente può essere un fattore determinante nella VPPB idiopatica. Tra i pazienti con vertigini, l'incidenza di BPPV è nota per aumentare con l'aumentare dell'età: ciò può essere, in parte, dovuto alla frammentazione degli otoliti che è stata notata negli anziani. (5) La seconda causa più comune di BPPV è il trauma cranico. La BPPV indotta da trauma cranico può includere lesioni relativamente lievi come quelle associate al “colpo di frusta” così come un trauma cranico più grave. (6)

Quando la BPPV è associata al trauma cranico, in genere appare entro pochi giorni dal trauma. La BPPV si verifica anche in combinazione con neurite virale.

La maggior parte dei casi di neurite vestibolare unilaterale colpisce il ramo superiore del nervo vestibolare. Questo ramo afferisce all'utricolo e i canali semicircolari superiori e orizzontali. Teoricamente, con la degenerazione otricolare che si verifica durante la neurite vestibolare acuta, l'otolite si libera e galleggia nel canale semicircolare posteriore ancora funzionante (che è innervato dal ramo inferiore del nervo vestibolare).

Tre diverse manovre possono essere utilizzate per valutare un individuo in presenza di BPPV. Per tutte le manovre, l’osservazione della direzione e della durata del nistagmo dal clinico è fondamentale per determinare il coinvolgimento del canale e allo sviluppo di un piano di trattamento. Pertanto, è importante che il paziente capisca cosa aspettarsi. In occasione del test, i pazienti dovrebbero tenere gli occhi aperti e rimanere nella posizione provocante. Per scoraggiare il paziente dal tentativo di uscire dalla posizione di provocazione una volta che i sintomi iniziano, prima del test, il medico dovrebbe spiegare che la vertigine si fermerà o diminuirà se il paziente rimane in posizione. Per i pazienti con grave nausea e anamnesi di emesi associata a vertigine, le manovre di prova dovrebbero essere eseguite più lentamente, anche se questo diminuisce la probabilità di provocare il nistagmo. (7-8)

Tutti i test per BPPV possono essere eseguiti alla luce della stanza, ma l'uso degli “occhiali di Frenzel” o un sistema di telecamere a infrarossi può aumentare la probabilità di una diagnosi corretta.

La Remissione spontanea di questa condizione è comune; ma per quei pazienti in cui la vertigine episodica persiste, questo disturbo può essere fastidioso, dirompente e spesso comporta cambiamenti significativi nelle normali attività.

Certamente, una chiave per il successo del trattamento è l'identificazione del canale coinvolto, comprendere da che parte è il problema e se si tratta di canalitiasi o cupulolitiasi. La seconda chiave per il successo del trattamento si concentra sulla comprensione del paziente delle procedure che il medico utilizzerà e dei loro sintomi, per esempio, nausea, squilibrio e il suo livello di ansia.


Dott.ssa Francesca Girasole, fisioterapista

(1) Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional

vertigo. Clinical and oculographic features in 240 cases.

Neurology. 1987;37:371.

(2) Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, et al. Benign

positional vertigo: Incidence and prognosis in a populationbased

study in Olmsted county, Minnesota. Mayo Clin

Proc. 1991;66:596.

(3) Katsarkas A, Kirkham TH. Paroxysmal positional vertigo—

a study of 255 cases. J Otolaryngol. 1978;7:320.

(4) Shigeno K, Ogita H, Funabiki K. Benign paroxysmal positional

vertigo and head position during sleep. J Vestib

Res. 2012; Jan 1;22(4):197.

(5) Ross MD, Peacor D, Johnsson LG, Allard LF. Observations

on normal and degenerating human otoconia.

Ann Otol Rhinol Laryngol. 1976;85:310.

(6) Dispenza F, De Stefano A, Mathur N, et al. Benign

paroxysmal positional vertigo following whiplash injury:

a myth or reality? Am J Otolaryngol. 2010; Epub ahead

of print.

(7) Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al. Practice Parameter:

Therapies for benign paroxysmal positional vertigo

(an evidence-based review). Report of the Quality Standards

Subcommittee of the American Academy of

Neurology. Neurology. 2008;70:2067.

(8) Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, et al. Clinical

practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo.

Otol Head Neck Surg. 2008;139:S47.


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